تحلل دراسة جديدة التفاعلات بين خلايا المسالك الهوائية والخلايا المناعية على المستوى الجزيئي لمعرفة ما يجعل بعض الناس أكثر عرضة من الآخرين لحالات حادة من فيروس "كوفيد - 19".
تكثر الأدلة التي تثبت أن فيروس كورونا الجديد يصيب الأفراد بطرقٍ مختلفة. تكون أعراض حوالى 80% من المصابين بالفيروس خفيفة، ما يعني أنهم يتحسنون من دون الحاجة إلى دخول المستشفى.
تتعدد عوامل الخطر المُسببة لأسوأ حالات العدوى، منها التقدم في السن، والانتماء إلى فئة الرجال، والإصابة بأمراض صحية كامنة. لكن لم تتّضح بعد الظروف التي تحرك تلك العوامل. يظن بعض الخبراء أن استجابة مناعية مفرطة تجاه الفيروس قد تكون مسؤولة عن تضرر الرئتين وأجزاء أخرى من الجسم لدى المصابين بأسوأ حالات "كوفيد - 19".
أراد علماء من "مركز الصحة الرقمية" في "معهد برلين الصحي" ومن مستشفى "شاريتيه" في ألمانيا استكشاف العمليات الجزيئية الكامنة وراء التفاعلات المناعية المفرطة. كان البروفيسور رولاند إيلز، رئيس "مركز الصحة الرقمية" ومديره، واحداً من المشرفين على الدراسة. نُشرت النتائج في مجلة "التكنولوجيا الحيوية الطبيعية".
تحليل الخلايا الفردية
لتحديد مدى اختلاف تفاعل الخلايا وتواصلها في ما بينها، حلل فريق البحث تسلسل الحمض النووي الريبي في عينات مأخوذة من أعلى المجرى التنفسي وأسفله لدى 19 مصاباً بفيروس "كوفيد - 19" في أحد المستشفيات وخمسة متطوعين آخرين غير مصابين بالعدوى. في المحصّلة، حلل العلماء 160528 خلية فردية. من أصل 19 مصاباً، تعرّض 8 أفراد لدرجة معتدلة من العدوى، وكانت حالة 11 منهم حرجة، وتوفي اثنان بسبب الفيروس.
رصد الباحثون زيادة في التعبير عن جينة الأنزيم المُحوّل للأنجيوتنسين 2 بثلاثة أضعاف لدى المصابين بفيروس "كوفيد - 19". تُشفّر هذه الجينة المُستقبِل الذي يستعمله فيروس كورونا الجديد للالتصاق بالخلايا عند الإصابة بالعدوى.
تقول إيرينا ليمان، رئيسة فريق البحث المتخصص بعلم الأوبئة الجزيئي في "معهد برلين الصحي" وواحدة من المشرفين على الدراسة الجديدة: "عند الإصابة بفيروس "كوفيد - 19"، ينشط بروتين الإنترفيرون الذي يشكّل خطاً دفاعياً مركزياً في جهاز المناعة ضد أي عدوى فيروسية، فيحث الخلايا الظهارية على إنتاج كميات إضافية من الأنزيم المُحوّل للأنجيوتنسين 2، ما يجعلها أكثر عرضة للالتهابات الفيروسية. بعد التقاط عدوى "كوفيد - 19"، يساعد جهاز المناعة الفيروس إذاً على نقل العدوى إلى خلايا أخرى، وهذا ما يزيد حدّة المرض". رصد العلماء في المرحلة اللاحقة مجموعات فرعية من الخلايا الظهارية والمناعية الموجودة في العينات وحددوا الأنواع الالتهابية المسؤولة عن موت الخلايا في الرئتين. يضيف إيلز: "لاحظنا لدى المرضى المصابين بأسوأ درجات العدوى أن جهاز المناعة الناشط بدرجة مفرطة يدمّر نسيج الرئتين. لهذا السبب على الأرجح، تكون هذه الفئة من المرضى أكثر عرضة للعدوى من الفئة التي تطلق ردود أفعال مناعية مناسبة".
تعليقاً على هذه النتائج، يقول البروفيسور ليف إيريك ساندر الذي شارك بدوره في الإشراف على الدراسة: "تكشف هذه الاستنتاجات أن العلاجات المستعملة مع المصابين بعدوى "كوفيد-19" يجب ألا تستهدف الفيروس وحده، بل من الأفضل أن نلجأ إلى العلاجات التي تكبح جهاز المناعة أيضاً، كتلك التي تُستعمَل راهناً مع الديكساميثازون. كما يمكن استعمالها في المراحل الأولى من المرض لمنع جهاز المناعة من إبداء رد فعل مبالغ فيه".
أخيراً، يذكر الباحثون أن استهداف المسارات الالتهابية CCR1 و/أو CCR5 قد يكبح فرط نشاط المناعة. لكنهم يعترفون بأن دراستهم كانت محدودة على بعض المستويات. نظراً إلى تراجع أعداد من احتاجوا إلى تلقي الرعاية الطبية في مستشفيات ألمانيا، لم تكن الدراسة كبيرة بما يكفي لتحليل أثر العمر والجنس والمشاكل الصحية الكامنة على النتائج. كما لم يتمكن الباحثون أيضاً من إشراك مصابين بحالات خفيفة من "كوفيد - 19" وأشخاص لا يحتاجون إلى دخول المستشفى.
